Prevenir y tratar la hipertensión con la alimentación (4a parte)

Los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión

heartacheLa enorme relevancia médica y de economía de la salud de la hipertensión ha conllevado a la intensificación de la investigación sobre las causas y mecanismos de la presión arterial alta. Sin embargo, aún no se ha comprendido completamente la relación entre la alimentación y la presión arterial. Se puede nombrar una causa determinada de la hipertensión en solo aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes1)Touyz RM. New insights into mechanisms of hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012;21(2):119-121. doi:10.1097/MNH.0b013e328350a50f. Esto indica la tremenda complejidad de la patogénesis de la hipertensión. De hecho, múltiples factores contribuyen al desarrollo de esta enfermedad crónica. Se pueden asignar a diferentes dominios y niveles como la genética, la psicología, la fisiología y el medio ambiente.

Este capítulo trata sobre los mecanismos fisiopatólogicos de la hipertensión y sobre cómo la nutrición, la cual constituye el factor ambiental más relevante, tiene la capacidad de influir en ellos. La comprensión de la asociación entre la alimentación y la presión arterial provee la base de los métodos preventivos y terapéuticos para influir en el desarrollo y el progreso de la hipertensión.

La interacción entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular

La presión arterial es esencial para el suministro de sangre a todos los órganos. Se genera por medio de la contracción del músculo cardíaco y la eyección de sangre a la aorta y a los vasos posteriores, lo cual influye en la presión arterial al alterar su diámetro. En palabras sencillas, solo hay dos mecanismos fisiológicos básicos que afectan la presión arterial: el gasto cardíaco (GC) (volumen sistólico x frecuencia cardíaca) y la resistencia vascular. Sin embargo, estos dos parámetros se ven, a su vez, afectados por numerosos factores biológicos complejos. El sistema nervioso central y autónomo (principalmente simpático), el sistema renina-angiotensina-aldosterona renal (RAAS), las hormonas retenedoras de sodio, los vasoconstrictores y los vasodilatadores, como también los factores de crecimiento vascular, tales como TGF-β, actúan como mediadores entre los componentes cardíacos y vasculares del sistema de la presión arterial2)James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.2844273)Takamura Y, Shimokawa H, Zhao H, Igarashi H, Egashira K, Takeshita A. Important role of endothelium-derived hyperpolarizing factor in shear stress–induced endothelium-dependent relaxations in the rat mesenteric artery. J Cardiovasc Pharmacol. 1999;34(3):381-3874)Davies PF. Endothelial transcriptome profiles in vivo in complex arterial Flow fields. Ann Biomed Eng. 2008;36(4):563-570. doi:10.1007/s10439-007-9400-0. Los párrafos a continuación describen, en más detalle, los mecanismos fisiopatológicos y su interacción con los factores alimentarios.

El gasto cardíaco

¿Cuáles factores influyen en el gasto cardíaco?

El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico se ve afectado por la contractilidad del músculo cardíaco, su inotropismo y el nivel de llenado del ventrículo. La medida en la que el músculo cardíaco se contrae depende, entre otras cosas, del sistema nervioso central y simpático. Su volumen de llenado se ve afectado tanto por el retorno venoso, como por el volumen general de sangre. El último está sustancialmente regulado por los riñones5)Dunn A, Lo V, Donnelly S. The role of the kidney in blood volume regulation: the kidney as a regulator of the hematocrit. Am J Med Sci. 2007;334(1):65-71. doi:10.1097/MAJ.0b013e318095a4ae. Los riñones tienen la capacidad de controlar la presión arterial por medio de la excreción de sodio y agua, razón por la cual regulan el volumen extracelular y sanguíneo6)Lohmeier TE. The sympathetic nervous system and long-term blood pressure regulation. Am J Hypertens. 2001;14(6 Pt 2):147S-154S. La sensibilidad del proceso natriurético de la presión puede verse afectada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). El RAAS es un sistema hormonal que regula la presión arterial por medio del tono vascular y el equilibrio de los fluidos y los electrolitos. Cuando hay una reducción del flujo sanguíneo renal, por ejemplo en el caso de la presión arterial baja, las células renales secretan renina en la circulación. Luego la renina convierte el angiotensinógeno, liberado por el hígado, en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina ECA (ACE por sus siglas en inglés), derivada de las células endoteliales vasculares, transforma luego la angiotensina I en angiotensina II, un potente péptido vasoconstrictor. La angiotensina II también mejora la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo cual conduce a un aumento en la reabsorción de sodio y agua en la sangre, aumentando posteriormente la presión arterial. Al aumentar la presión arterial o el sodio en la sangre, se inhibe la RAAS, lo cual conlleva a un aumento de la excreción de sodio y agua de los riñones7)Yang T, Xu C. Physiology and Pathophysiology of the Intrarenal Renin-Angiotensin System: An Update. J Am Soc Nephrol. 2017;28(4):1040-1049. doi:10.1681/ASN.20160707348)Kobori H, Nangaku M, Navar LG, Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev. 2007;59(3):251-287. doi:10.1124/pr.59.3.3. La RAAS es el punto de ataque de muchos antihipertensivos estándar, por ejemplo, los inhibidores de la ECA, la aldosterona o los antagonistas del receptor AT1.

Las interacciones entre los riñones y la presión arterial son muy complejas y no se pueden describir aquí en detalle. Sin embargo, más adelante analizaremos las conexiones entre la fisiología renal y la presión arterial.

¿Cómo puede la alimentación influir en el gasto cardíaco?

Los factores ambientales, los cuales incluyen la nutrición, pueden regular el gasto cardíaco y, por consiguiente, la presión arterial a través de su efecto en el volumen sanguíneo. Además, también hay moduladores alimentarios del sistema nervioso simpático y parasimpático, lo cual puede afectar el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y el inotropismo del músculo cardíaco.

La pérdida de peso

Uno de los factores que influyen en el volumen sanguíneo es la pérdida de peso debido a la ingesta de alimentos menor a los requerimientos del cuerpo. Se supone que la pérdida de peso reduce el volumen sanguíneo al inhibir el sistema de péptidos natriuréticos lo cual causa la vasodilatación y la natriuresis9)Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;42(5):878-884. doi:10.1161/01.HYP.0000094221.86888.AE. Además, la actividad del sistema nervioso simpático disminuye y así se mitiga la potencial hiperinsulinemia, lo cual resulta en una disminución de la reabsorción de sodio por los riñones, lo cual también afecta el volumen intravascular, pero este mecanismo aún no se comprende completamente10)Ferrari P, Weidmann P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension. J Hypertens. 1990;8(6):491-500.

Muchos estudios han demostrado que la pérdida de peso, a través de una alimentación con bajo consumo de calorías y/o un incremento en la actividad física, conduce a una reducción de la presión arterial en sujetos obesos o con sobrepeso11)Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47(2):296-308. doi:10.1161/01.HYP.0000202568.01167.B6. Un metanálisis de ensayos controlados aleatorizados descubrió una reducción de la presión sistólica y diastólica de 1 mm Hg por cada 2.2 libras (1 kg) de peso perdidas12)Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;42(5):878-884. doi:10.1161/01.HYP.0000094221.86888.AE. Un análisis sistemático halló una reducción de la presión sistólica y diastólica de 6.0 y 4.6 mm Hg, respectivamente, asociada a una pérdida de peso de 22 libras (10 kg)13)Aucott L, Poobalan A, Smith WCS, Avenell A, Jung R, Broom J. Effects of weight loss in overweight/obese individuals and long-term hypertension outcomes: a systematic review. Hypertension. 2005;45(6):1035-1041. doi:10.1161/01.HYP.0000165680.59733.d4.

El consumo de sal

El mecanismo subyacente del efecto hipertensivo del sodio aún se comprende muy poco14)Elijovich F, Weinberger MH, Anderson CAM, et al. Salt Sensitivity of Blood Pressure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(3):e7-e46. doi:10.1161/HYP.0000000000000047. Según la opinión tradicional, se supone que un aumento en la ingesta de sal conlleva a la acumulación de sodio en el espacio extracelular, lo cual causa el aumento del volumen extracelular con un incremento consecutivo de la presión arterial15)Guyton AC. Blood pressure control–special role of the kidneys and body fluids. Science. 1991;252(5014):1813-1816.

Sin embargo, estudios recientes sostienen lo contrario, al afirmar que la acumulación de sodiono está acompañada de la acumulación de agua correspondiente, probablemente porque la piel tiene una capacidad de almacenaje del sodio osmóticamente inactivo, como se observó en experimentos con animales y en un pequeño estudio en humanos16)Choi HY, Park HC, Ha SK. Salt Sensitivity and Hypertension: A Paradigm Shift from Kidney Malfunction to Vascular Endothelial Dysfunction. Electrolyte Blood Press. 2015;13(1):7-16. doi:10.5049/EBP.2015.13.1.7.

De ahí que, un exceso de sal parece aumentar la presión arterial en lugar de influir en el parámetro de resistencia vascular. El fenómeno de la sensibilidad a la sal, observado en muchos ensayos, parece estar relacionado no solo con la disfunción renal, sino con la disfunción endotelial17)Choi HY, Park HC, Ha SK. Salt Sensitivity and Hypertension: A Paradigm Shift from Kidney Malfunction to Vascular Endothelial Dysfunction. Electrolyte Blood Press. 2015;13(1):7-16. doi:10.5049/EBP.2015.13.1.7. Tratamos sobre el último parámetro en la sección correspondiente a continuación.

La ingesta de calcio

El calcio no solo está involucrado en el mecanismo de resistencia vascular periférica (ver abajo), sino en la regulación del volumen sanguíneo. El calcio ionizado probablemente reduce la secreción de renina por medio de la interacción con el receptor detector del calcio y por ello actúa indirectamente como péptido natriurético y diurético18)Pörsti I, Mäkynen H. Dietary calcium intake: effects on central blood pressure control. Semin Nephrol. 1995;15(6):550-56319)Maillard MP, Tedjani A, Perregaux C, Burnier M. Calcium-sensing receptors modulate renin release in vivo and in vitro in the rat. J Hypertens. 2009;27(10):1980-1987. doi:10.1097/HJH.0b013e32832f0d22.

El consumo de azúcar

De manera interesante, la ingesta de carbohidratos también puede tener un impacto directo sobre la presión arterial. Los experimentos en humanos muestran que la fructosa en especial tiene un efecto agudo en la presión arterial. Al comparar con una bebida con un contenido de 60 g de glucosa, una bebida con la misma cantidad de fructosa aumentó la presión arterial de varios sujetos en un promedio de 6.2 mm Hg, mientras que la bebida de glucosa no tuvo efecto sobre la presión arterial20)Brown CM, Dulloo AG, Yepuri G, Montani J-P. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008;294(3):R730-737. doi:10.1152/ajpregu.00680.2007. De manera similar, Perez-Pozo y otros21)Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond). 2010;34(3):454-461. doi:10.1038/ijo.2009.259 descubrieron que una dosis de 200 g de fructosa al día aumentó significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en 74 hombres sanos durante dos semanas. Los estudios en animales y aquellos con humanos muestran que una alta ingesta de azúcar, especialmente fructosa, conlleva a un aumento agudo y crónico de ácido úrico22)Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA. 2010;304(20):2270-2278. doi:10.1001/jama.2010.1638. Esto, a su vez, causa la activación de RAAS, lo cual eleva el volumen de la sangre y, por consiguiente, la presión arterial23)Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond). 2010;34(3):454-461. doi:10.1038/ijo.2009.259. Asímismo, la fructosa promueve directamente la captación intestinal y la absorción renal del sodio24)Singh AK, Amlal H, Haas PJ, et al. Fructose-induced hypertension: essential role of chloride and fructose absorbing transporters PAT1 and Glut5. Kidney Int. 2008;74(4):438-447. doi:10.1038/ki.2008.18425)Barone S, Fussell SL, Singh AK, et al. Slc2a5 (Glut5) is essential for the absorption of fructose in the intestine and generation of fructose-induced hypertension. J Biol Chem. 2009;284(8):5056-5066. doi:10.1074/jbc.M80812820026)Soleimani M. Dietary fructose, salt absorption and hypertension in metabolic syndrome: towards a new paradigm. Acta Physiol (Oxf). 2011;201(1):55-62. doi:10.1111/j.1748-1716.2010.02167.x27)Queiroz-Leite GD, Crajoinas RO, Neri EA, et al. Fructose acutely stimulates NHE3 activity in kidney proximal tubule. Kidney Blood Press Res. 2012;36(1):320-334. doi:10.1159/00034339028)Cabral PD, Hong NJ, Hye Khan MA, et al. Fructose stimulates Na/H exchange activity and sensitizes the proximal tubule to angiotensin II. Hypertension. 2014;63(3):e68-73. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02564.

La influencia alimentaria sobre el sistema nervioso central y autónomo

La cantidad y la composición de los alimentos tienen un efecto depresor o estimulante sobre el sistema nervioso central y autónomo, tales como el aminoácido teanina, el cual se halla en el té verde o negro o los alcaloides como la teofilina o la cafeína. La cafeína es considerada simpáticomimética, ya que incrementa tanto la actividad del sistema nervioso simpático29)Corti R, Binggeli C, Sudano I, et al. Coffee acutely increases sympathetic nerve activity and blood pressure independently of caffeine content: role of habitual versus nonhabitual drinking. Circulation. 2002;106(23):2935-2940 como la cantidad de catecolaminas circulantes y aumenta la actividad de la renina en el plasma30)Robertson D, Frölich JC, Carr RK, et al. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. N Engl J Med. 1978;298(4):181-186. doi:10.1056/NEJM197801262980403. La presión arterial también aumenta con el consumo de cafeína o de café, pero tres o cinco días después del consumo regular de café, este efecto se ve sujeto a la habituación31)Ammon HP, Bieck PR, Mandalaz D, Verspohl EJ. Adaptation of blood pressure to continuous heavy coffee drinking in young volunteers. A double-blind crossover study. Br J Clin Pharmacol. 1983;15(6):701-706. La cafeína también incrementa el inotropismo del músculo cardíaco32)Chaban R, Kornberger A, Branski N, et al. In-vitro examination of the positive inotropic effect of caffeine and taurine, the two most frequent active ingredients of energy drinks. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17. doi:10.1186/s12872-017-0625-z, como se demuestra en un experimento in vitro . La causa hemodinámica de la cafeína al aumentar la presión arterial es específica según el género: en los hombres, el aumento de la resistencia vascular es responsable de su incremento; en las mujeres, la cafeína aumenta principalmente el volumen sistólico y el gasto cardíaco33)Hartley TR, Lovallo WR, Whitsett TL. Cardiovascular effects of caffeine in men and women. Am J Cardiol. 2004;93(8):1022-1026. doi:10.1016/j.amjcard.2003.12.057. Sin embargo, no se comprenden las interacciones complejas de la cafeína como sustancia en el café y otros alimentos, y por ello, los efectos aislados de la cafeína no se pueden igualar a los de los alimentos o bebidas con cafeína añadida. Esto también se aplica a otros moduladores del SNC relacionados con la alimentación. Aquí se necesita mayor investigación enfocada a los efectos a largo plazo sobre la presión arterial.

A pesar de que algunos mecanismos nutricionales tienen un efecto en el gasto cardíaco como modulador de la presión arterial, el potencial de la alimentación para influir en la presión arterial, a través de la alteración de la resistencia vascular periférica, es probablemente más relevante. Trataremos de esto a continuación.

¿Qué influye en la resistencia vascular?

Presumiblemente, el factor más importante en el desarrollo de la hipertensión es la resistencia vascular arterial periférica. Algunos autores llegan a caracterizar la hipertensión arterial como una "vasculopatía"34)Touyz RM. New insights into mechanisms of hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012;21(2):119-121. doi:10.1097/MNH.0b013e328350a50f, p. 119 o un "marcador hemodinámico del endotelio lesionado y del músculo liso vascular"35)Houston M. The role of nutrition and nutraceutical supplements in the treatment of hypertension. World J Cardiol. 2014;6(2):38-66. doi:10.4330/wjc.v6.i2.38, p. 752.

De hecho, la característica común de todas las formas de hipertensión es la disfunción endotelial. El endotelio vascular es responsable del tono vascular y la regulación del estrés oxidativo al liberar los vasodilatadores de óxido nítrico (NO; a través de la NO sintetasa endotelial (eNOS)), la prostaciclina y la endotelina vasoconstrictora y controla la actividad local de la angiotensina II. También modula la adhesión de leucocitos y plaquetas y la transmigración de los leucocitos36)Deanfield JE, Halcox JP, Rabelink TJ. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007;115(10):1285-1295. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.652859.

En el contexto de la disfunción endotelial, las funciones mencionadas anteriormente se desequilibran: los vasoconstrictores superan a los vasodilatadores, porque hay una biodisponibilidad reducida de NO, especialmente debido a una síntesis reducida y una mayor degradación37)Förstermann U, Münzel T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace. Circulation. 2006;113(13):1708-1714. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.602532. La causa de la disfunción endotelial se debe principalmente a tres patrones principales de daño fisiopatológico: aumento del estrés oxidativo por los radicales libres de oxígeno y nitrógeno (ROS y RNS), que degradan directamente el NO, un proceso inflamatorio impulsado por la PCR, así como por varias citoquinas y quimiocinas y la disfunción vascular autoinmune, que es mantenida por las células inmunes.

Debido a las complejas interacciones de los diversos factores, a menudo es difícil definir "la" causa inicial de la elevación de la presión arterial, incluso más en el paciente individual con hipertensión esencial. Todavía no está claro si la disfunción endotelial es la causa o la consecuencia de la hipertensión38)Bernatova I. Endothelial dysfunction in experimental models of arterial hypertension: cause or consequence? Biomed Res Int. 2014;2014:598271. doi:10.1155/2014/598271. De hecho, los cambios vasculares son en realidad un intento del cuerpo por regular varios tipos de daño, pero se manifiestan como un proceso de mala adaptación. Una vez que se ha producido el daño endotelial, la disfunción endotelial y la hipertensión parecen mantener un proceso bidireccional.

Los daños vasculares pueden ser de naturaleza biomecánica. Aquí, de nuevo, el gasto cardíaco entra en juego de manera indirecta, pero también de naturaleza biohumoral o bioquímica. Los dos últimos incluyen factores metabólicos, endocrinos, tóxicos, infecciosos y, por supuesto, los relacionados con la nutrición.

De manera similar al proceso de remodelación cardíaca, el cual resulta de la hipertensión, por ejemplo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, sobre la cual no tratamos aquí, los vasos se caracterizan por una remodelación estructural en el sentido de aumento de la rigidez y una flexibilidad y elasticidad reducidas39)Mayet J, Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension. Heart. 2003;89(9):1104-1109. Inicialmente, este es probablemente un intento fisiológico de adaptación a la presión arterial alta ya existente. Después de algún tiempo, sin embargo, los cambios estructurales contribuyen al mantenimiento de la hipertensión, ya que aumentan la resistencia vascular. A nivel celular, sumado a la disfunción de las células endoteliales, el proceso se muestra además como crecimiento patológico y apoptosis del músculo vascular liso, como fibrosis, hipercontractilidad y calcificación. Por lo tanto, la disfunción endotelial también se considera un paso inicial en el desarrollo de la aterosclerosis40)Gimbrone MA, García-Cardeña G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-636. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.

A nivel molecular, hay una cascada de transducción de señal alterada que es, entre otras, estimulada por la angiotensina II, la aldosterona y la endotelina-141)Higuchi S, Ohtsu H, Suzuki H, Shirai H, Frank GD, Eguchi S. Angiotensin II signal transduction through the AT1 receptor: novel insights into mechanisms and pathophysiology. Clin Sci. 2007;112(8):417-428. doi:10.1042/CS2006034242)Rautureau Y, Paradis P, Schiffrin EL. Cross-talk between aldosterone and angiotensin signaling in vascular smooth muscle cells. Steroids. 2011;76(9):834-839. doi:10.1016/j.steroids.2011.02.01543)Kohan DE, Rossi NF, Inscho EW, Pollock DM. Regulation of blood pressure and salt homeostasis by endothelin. Physiol Rev. 2011;91(1):1-77. doi:10.1152/physrev.00060.2009.

Los estudios muestran que incluso la descendencia normotensiva de los padres hipertensos tiene inicialmente daños microvasculares funcionales y luego estructurales, aunque la presión arterial todavía es normal. La disfunción endotelial, la vasodilatación alterada, la disfunción diastólica y diversos cambios estructurales cardíacos ya están presentes en estos sujetos44)Eftekhari A, Mathiassen ON, Buus NH, Gotzsche O, Mulvany MJ, Christensen KL. Disproportionally impaired microvascular structure in essential hypertension. J Hypertens. 2011;29(5):896-905. doi:10.1097/HJH.0b013e3283447a1c45)Giannattasio C, Cattaneo BM, Mangoni AA, et al. Cardiac and vascular structural changes in normotensive subjects with parental hypertension. J Hypertens. 1995;13(2):259-264.

La investigación genética y epigenética muestra que la mayoría de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) relacionados con la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares están asociados con el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción inmunológica. Un análisis de una micromatriz de polimorfismos genéticos mostró que la mayoría de ellos (31 de 49) estaban regulados al alza en un entorno inflamatorio46)Harrap SB. Blood pressure genetics: time to focus. J Am Soc Hypertens. 2009;3(4):231-237. doi:10.1016/j.jash.2009.06.001.

El estrés oxidativo

Como ya se mencionó anteriormente, el estrés oxidativo es un importante factor de daño endotelial. El estrés oxidativo en forma de oxígeno radical (ROS) y especies de nitrógeno (RNS) es causado por una amplia variedad de procesos metabólicos. La ROS más prominente es el llamado superóxido y su producción es estimulada por la activación del receptor tipo angiotensina II / angiotensina II (AT1R) y la NADPH oxidasa por la angiotensina II. El superóxido neutraliza el NO, el factor vasodilatador más importante47)Yan Chen, Kim Dongsoo, Aizawa Toru, Berk Bradford C. Functional Interplay Between Angiotensin II and Nitric Oxide. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003;23(1):26-36. doi:10.1161/01.ATV.0000046231.17365.9D. Además, las ROS dañan las células endoteliales directamente. Este proceso es exacerbado en pacientes hipertensos por una reserva de antioxidantes reducida, es decir, un desequilibrio entre las sustancias oxidativas y antioxidantes. Los pacientes hipertensos también muestran una mayor formación de ROS y una respuesta incrementada al estrés48)Russo C, Olivieri O, Girelli D, et al. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension. J Hypertens. 1998;16(9):1267-127149)Tse WY, Maxwell SR, Thomason H, et al. Antioxidant status in controlled and uncontrolled hypertension and its relationship to endothelial damage. J Hum Hypertens. 1994;8(11):843-849.

Adicionalmente, el estrés oxidativo también afecta indirectamente al sistema nervioso simpático, a través de la interacción con la médula ventrolateral rostral y, por lo tanto, el gasto cardíaco y la vasoconstricción arterial, lo que también puede aumentar la presión arterial a través de estos mecanismos50)Nishihara M, Hirooka Y, Matsukawa R, Kishi T, Sunagawa K. Oxidative stress in the rostral ventrolateral medulla modulates excitatory and inhibitory inputs in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens. 2012;30(1):97-106. doi:10.1097/HJH.0b013e32834e1df451)Konno S, Hirooka Y, Kishi T, Sunagawa K. Sympathoinhibitory effects of telmisartan through the reduction of oxidative stress in the rostral ventrolateral medulla of obesity-induced hypertensive rats. J Hypertens. 2012;30(10):1992-1999. doi:10.1097/HJH.0b013e328357fa98.

Los procesos inflamatorios

Los procesos inflamatorios de diferente etiología influyen en la biodisponibilidad del NO. Por ejemplo, NO y su enzima productora, eNOS, son inhibidos por la PCR, la proteína de fase aguda "clásica"52)Venugopal SK, Devaraj S, Yuhanna I, Shaul P, Jialal I. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells. Circulation. 2002;106(12):1439-1441. La angiotensina II induce la vasoconstricción y la inflamación a través de la regulación positiva de las citoquinas y las quimiocinas. Combinado con un aumento del estrés oxidativo, esto lleva a un aumento en la presión arterial53)Ghanem FA, Movahed A. Inflammation in high blood pressure: a clinician perspective. J Am Soc Hypertens. 2007;1(2):113-119. doi:10.1016/j.jash.2007.01.004.

La disfunción vascular autoinmune

El sistema inmunológico, tanto el innato como el adaptativo, también está involucrado en la patogenia de la hipertensión, estimulando, entre otras cosas, la producción de citoquinas y el sistema nervioso autónomo54)Luft FC. Neural regulation of the immune system modulates hypertension-induced target-organ damage. J Am Soc Hypertens. 2012;6(1):23-26. doi:10.1016/j.jash.2011.09.006. La angiotensina II activa directamente las células inmunes y promueve también la infiltración de las células en los órganos55)Muller DN, Kvakan H, Luft FC. Immune-related effects in hypertension and target-organ damage. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(2):113-117. doi:10.1097/MNH.0b013e3283436f88. La angiotensina II puede causar hiperaldosteronismo y la aldosterona ha sido reconocida como un estimulante del sistema inmune56)Herrada AA, Campino C, Amador CA, Michea LF, Fardella CE, Kalergis AM. Aldosterone as a modulator of immunity: implications in the organ damage. J Hypertens. 2011;29(9):1684-1692. doi:10.1097/HJH.0b013e32834a4c75.

¿Cómo puede la nutrición influir en la función endotelial?

Nuestra alimentación proporciona numerosas sustancias bioactivas que pueden influir en la cantidad de estrés oxidativo, los procesos inflamatorios y la activación de nuestro sistema inmunológico. Además, algunos componentes nutricionales también actúan directamente sobre el sistema RAAS, que, a su vez, afecta el endotelio. El sistema nervioso autónomo es también un mecanismo de acción que se puede modular a través de la nutrición. Por último, pero no menos importante, la nutrición también suministra a las células endoteliales sustratos esenciales, como electrolitos o ácidos grasos, o, por otro lado, sustancias nocivas.

El sodio, el potasio y el magnesio

El efecto hipertensivo del sodio es presumiblemente mediado no tanto por el volumen sanguíneo (ver arriba), sino por su efecto sobre el endotelio y, por lo tanto, sobre la resistencia vascular. Debido a su influencia en la membrana plasmática y el citoesqueleto, el sodio conduce a una morfología y función alteradas en términos de rigidez de las células endoteliales y reduce la producción de NO57)Oberleithner H, Riethmüller C, Schillers H, MacGregor GA, de Wardener HE, Hausberg M. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104(41):16281-16286. doi:10.1073/pnas.0707791104. Además, aumenta el estrés oxidativo y la producción de TGF-β. El efecto es potenciado por la presencia de aldosterona58)Kanbay M, Chen Y, Solak Y, Sanders PW. Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(1):37-43. doi:10.1097/MNH.0b013e32834122f1. Estos cambios también ocurren independientemente del aumento de la presión arterial y pueden compensarse parcialmente con la ingesta de potasio59)Kanbay M, Chen Y, Solak Y, Sanders PW. Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(1):37-43. doi:10.1097/MNH.0b013e32834122f1. La PCR también incrementa el efecto de la aldosterona y, por lo tanto, el efecto del sodio en el endotelio vascular, lo cual constituye otra asociación con los procesos inflamatorios60)Kusche-Vihrog K, Urbanova K, Blanqué A, et al. C-reactive protein makes human endothelium stiff and tight. Hypertension. 2011;57(2):231-237. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.163444.

El potasio tiene propiedades natriuréticas y vasodilatadoras, aumenta la sensibilidad barorrefleja, reduce el estrés oxidativo a través de varias vías y disminuye la producción de TGF-β61)Gu D, He J, Wu X, Duan X, Whelton PK. Effect of potassium supplementation on blood pressure in Chinese: a randomized, placebo-controlled trial. J Hypertens. 2001;19(7):1325-133162)Houston MC. The importance of potassium in managing hypertension. Curr Hypertens Rep. 2011;13(4):309-317. doi:10.1007/s11906-011-0197-8.

Se supone que el magnesio funciona de manera sinérgica con niveles bajos de sodio en suero y niveles altos de potasio en suero para disminuir la presión arterial63)Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens. 2000;18(9):1177-1191. El magnesio compite con el sodio por los sitios de unión de las células del músculo liso vascular y, por lo tanto, actúa de manera análoga a los bloqueadores de los canales de calcio como un vasodilatador directo. También aumenta el NO, generalmente mejora la función endotelial y reduce la PCR y el estrés oxidativo64)Song Y, Liu S. Magnesium for cardiovascular health: time for intervention. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):269-270. doi:10.3945/ajcn.111.03110465)Cunha AR, Umbelino B, Correia ML, Neves MF. Magnesium and vascular changes in hypertension. Int J Hypertens. 2012;2012:754250. doi:10.1155/2012/754250.

El azúcar

La fructosa no solo aumenta la reabsorción del sodio, lo cual aumenta el volumen de sangre (ver más arriba), sino que conduce a una disfunción endotelial si se consume en exceso. La razón de esto probablemente se deba principalmente a la resistencia a la insulina lo cual resulta en hiperinsulinemia, lo que conduce a un incremento en la producción de endotelina 1. Junto con factores como la angiotensina II y el tromboxano A2, se reduce la actividad de eNOS y la producción enzimática de NO66)Klein AV, Kiat H. The mechanisms underlying fructose-induced hypertension: a review. J Hypertens. 2015;33(5):912-920. doi:10.1097/HJH.0000000000000551. Además, la ingesta excesiva de azúcar aumenta la concentración sérica de ácido úrico, lo que estimula la RAAS67)Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA. 2010;304(20):2270-2278. doi:10.1001/jama.2010.163868)Feig DI, Rodriguez-Iturbe B, Nakagawa T, Johnson RJ. Nephron number, uric acid, and renal microvascular disease in the pathogenesis of essential hypertension. Hypertension. 2006;48(1):25-26. doi:10.1161/01.HYP.0000223447.53155.d569)Feig DI, Kang D-H, Johnson RJ. Uric Acid and Cardiovascular Risk. N Engl J Med. 2008;359(17):1811-1821. doi:10.1056/NEJMra080088570)Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond). 2010;34(3):454-461. doi:10.1038/ijo.2009.259. El ácido úrico promueve la secreción de CRP y la formación de ROS, que también tiene efectos perjudiciales sobre el endotelio71)Kang D-H, Ha S-K. Uric Acid Puzzle: Dual Role as Anti-oxidantand Pro-oxidant. Electrolyte Blood Press. 2014;12(1):1-6. doi:10.5049/EBP.2014.12.1.1. En un modelo con ratas, Katakam y sus colegas72)Katakam PV, Ujhelyi MR, Hoenig ME, Miller AW. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance. Am J Physiol. 1998;275(3):R788-792. doi:10.1152/ajpregu.1998.275.3.R788 demostraron que la hiperinsulinemia se produce después de tres días de alimentación con fructosa, seguida de disfunción endotelial después de 18 días e hipertensión después de 28 días. Sin embargo, la interacción de estos factores no se comprende completamente.

Además, se cree que la hiperinsulinemia aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento de la liberación de catecolaminas y, por lo tanto, a un aumento de la vasoconstricción y otros daños endoteliales73)Tran LT, Yuen VG, McNeill JH. The fructose-fed rat: a review on the mechanisms of fructose-induced insulin resistance and hypertension. Mol Cell Biochem. 2009;332(1-2):145-159. doi:10.1007/s11010-009-0184-474)Klein AV, Kiat H. The mechanisms underlying fructose-induced hypertension: a review. J Hypertens. 2015;33(5):912-920. doi:10.1097/HJH.0000000000000551.

Los ácidos grasos

Los ácidos grasos insaturados, tanto monoinsaturados como poliinsaturados, reducen la formación de tromboxano-275)Ferrara LA, Raimondi AS, d’Episcopo L, Guida L, Dello Russo A, Marotta T. Olive oil and reduced need for antihypertensive medications. Arch Intern Med. 2000;160(6):837-842el cual actúa como un vasoconstrictor.

Los ácidos grasos omega-3 de peces de agua fría, la linaza y los frutos secos disminuyen la presión arterial en ensayos clínicos observacionales, epidemiológicos y prospectivos.

Los ácidos grasos omega-3 promueven la formación de NO a través de la regulación y activación de eNOS, mejoran la disfunción endotelial, afectan el sistema nervioso autónomo al aumentar el tono vagal, reducen la resistencia a la insulina, estimulan los prostanoides vasodilatadores y reducen la actividad de la ECA76)Cicero AFG, Ertek S, Borghi C. Omega-3 polyunsaturated fatty acids: their potential role in blood pressure prevention and management. Curr Vasc Pharmacol. 2009;7(3):330-337.. El ácido araquidónico (un ácido graso omega-6) es un precursor de los eicosanoides proagregativos y vasoconstrictores, como, por ejemplo el tromboxano A2. Los ácidos grasos omega-3 reducen la síntesis de estos eicosanoides. La proporción de ácidos grasos omega-6 y omega-3 en la alimentación es, por lo tanto, probablemente más relevante que la ingesta absoluta de ácidos grasos omega-3. Según algunos autores, una relación de aproximadamente 1:1 es deseable77)Boudreau MD, Chanmugam PS, Hart SB, Lee SH, Hwang DH. Lack of dose response by dietary n-3 fatty acids at a constant ratio of n-3 to n-6 fatty acids in suppressing eicosanoid biosynthesis from arachidonic acid. Am J Clin Nutr. 1991;54(1):111-117. doi:10.1093/ajcn/54.1.11178)Marventano S, Kolacz P, Castellano S, et al. A review of recent evidence in human studies of n-3 and n-6 PUFA intake on cardiovascular disease, cancer, and depressive disorders: does the ratio really matter? Int J Food Sci Nutr. 2015;66(6):611-622. doi:10.3109/09637486.2015.1077790.

Las llamadas oxilipinas derivadas de ácidos grasos poliinsaturados regulan el tono vascular y la inflamación. Por ejemplo, las oxilipinas producidas a partir del ácido araquidónico o ácido linoleico se han asociado a la vasoconstricción, la inflamación y el estrés oxidativo. Otras oxilipinas, como los ácidos epoxyeicosatrienoicos, ejercen efectos vasodilatadores al inhibir la epóxido hidrolasa soluble (sEH). El sEH ha sido un objetivo farmacológico en estudios con animales para desarrollar nuevos antihipertensivos79)Caligiuri SPB, Aukema HM, Ravandi A, Guzman R, Dibrov E, Pierce GN. Flaxseed Consumption Reduces Blood Pressure in Patients With Hypertension by Altering Circulating Oxylipins via an α-Linolenic Acid–Induced Inhibition of Soluble Epoxide Hydrolase. Hypertension. 2014;64(1):53-59. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03179. De manera interesante, un ensayo clínico aleatorizado en el cual pacientes con enfermedad arterial periférica (75% hipertensos) recibieron 30 g de linaza molida al día durante 6 meses, descubrió que el consumo de linaza podría disminuir la presión arterial sistólica en 7.07 mm Hg (95% IC: 1.5, 14.4 mm Hg) en aquellos participantes con una disminución en las oxilipinas derivadas de sEH. Los participantes con un aumento de esas oxilipinas también mostraron un aumento de la presión arterial sistólica (+3.17 mm Hg (+ 3.17 mm Hg (95% CI: 4.78, 11.13)). Los autores de este ensayo sugieren que es el ácido a-linolénico en la linaza el que presenta efectos antihipertensivos a través de la vía descrita80)Caligiuri SPB, Aukema HM, Ravandi A, Guzman R, Dibrov E, Pierce GN. Flaxseed Consumption Reduces Blood Pressure in Patients With Hypertension by Altering Circulating Oxylipins via an α-Linolenic Acid–Induced Inhibition of Soluble Epoxide Hydrolase. Hypertension. 2014;64(1):53-59. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03179.

Los ácidos grasos omega-9, en particular el ácido oleico graso monoinsaturado contenido en el aceite de oliva como parte de una dieta mediterránea, están asociados a una reducción de la presión arterial81)Psaltopoulou T, Naska A, Orfanos P, Trichopoulos D, Mountokalakis T, Trichopoulou A. Olive oil, the Mediterranean diet, and arterial blood pressure: the Greek European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):1012-1018. doi:10.1093/ajcn/80.4.1012. Sin embargo, no está claro si los efectos del aceite de oliva se basan más bien en el contenido de polifenoles antioxidantes (ver más arriba) y no en sus ácidos grasos.

Las proteínas

El mecanismo subyacente del efecto hipotensor de la ingesta de proteínas aún no se conoce. Se supone que este efecto puede atribuirse a ciertos aminoácidos que influyen en la producción de NO y, por lo tanto, promueven la vasodilatación. Por ejemplo, la L-arginina y la metilarginina endógena son las moléculas precursoras para la producción de NO por eNOS82)Rajapakse NW, Mattson DL. Role of L-arginine in nitric oxide production in health and hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2009;36(3):249-255. doi:10.1111/j.1440-1681.2008.05123.x. De hecho, los estudios en individuos hipertensos y normotensos muestran un efecto hipotensor después de la administración oral de L-arginina (oral o parenteral)83)Ast J, Jablecka A, Bogdanski P, Smolarek I, Krauss H, Chmara E. Evaluation of the antihypertensive effect of L-arginine supplementation in patients with mild hypertension assessed with ambulatory blood pressure monitoring. Med Sci Monit. 2010;16(5):CR266-271. Un metanálisis de 11 RCT (ensayos controlados aleatorizados), en el que se administraron de 4 a 24 gramos de L-arginina diariamente, se halló una reducción de la presión arterial promedio de 5.39 / 2.66 mm Hg (IC del 95%: −8.54, −2.25; −3.77, −1.54)84)Dong J-Y, Qin L-Q, Zhang Z, et al. Effect of oral L-arginine supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Am Heart J. 2011;162(6):959-965. doi:10.1016/j.ahj.2011.09.012.

Múltiples estudios proporcionan evidencia de que el consumo de lácteos está asociado inversamente al riesgo de hipertensión85)Schwingshackl L, Schwedhelm C, Hoffmann G, et al. Food Groups and Risk of Hypertension: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Studies. Adv Nutr. 2017;8(6):793-803. doi:10.3945/an.117.017178que se cree es debido al contenido de ciertos péptidos86)Jauhiainen T, Korpela R. Milk peptides and blood pressure. J Nutr. 2007;137(3 Suppl 2):825S-9S. doi:10.1093/jn/137.3.825S. Los estudios de intervención han demostrado que la administración diaria de leche, especialmente fermentada, (150 ml) durante 21 semanas redujo la presión arterial de los hipertensos en un promedio de 6.7 ± 3.0 mm Hg sistólica y 3.6 ± 1.9 mm Hg diastólica más alta en comparación con el grupo de control. La leche del grupo de intervención contenía dos péptidos bioactivos con las propiedades de un inhibidor de la ECA durante el proceso de fermentación87)Seppo L, Jauhiainen T, Poussa T, Korpela R. A fermented milk high in bioactive peptides has a blood pressure-lowering effect in hypertensive subjects. Am J Clin Nutr. 2003;77(2):326-330. doi:10.1093/ajcn/77.2.326.

La fibra

La fibra alimentaria también ejerce efectos hipotensivos, como se muestra en estudios88)Whelton SP, Hyre AD, Pedersen B, Yi Y, Whelton PK, He J. Effect of dietary fiber intake on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled clinical trials. J Hypertens. 2005;23(3):475-481. Hasta ahora, el mecanismo subyacente no se entiende bien. Se sabe que la fibra puede atenuar la respuesta insulínica del organismo a los alimentos. Como se explicó anteriormente con respecto a la ingesta de azúcar, la hiperinsulinemia conduce a una menor biodisponibilidad de NO a través de varias vías, lo que en última instancia aumenta la resistencia vascular periférica y, por lo tanto, la presión arterial89)Klein AV, Kiat H. The mechanisms underlying fructose-induced hypertension: a review. J Hypertens. 2015;33(5):912-920. doi:10.1097/HJH.0000000000000551.

Los antioxidantes

Los antioxidantes incluyen vitaminas antioxidantes como la C y E, así como polifenoles y otros eliminadores de radicales.

La vitamina C aumenta el NO, mejora la función endotelial y el cumplimiento arterial, regula el sistema nervioso autónomo y reduce el estrés oxidativo90)Plantinga Y, Ghiadoni L, Magagna A, et al. Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens. 2007;20(4):392-397. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.09.02191)Simon JA. Vitamin C and cardiovascular disease: a review. J Am Coll Nutr. 1992;11(2):107-125.

Con respecto a la vitamina E, la evidencia parece ser decepcionante: la mayoría de los estudios no mostraron ninguna reducción en la presión arterial cuando se complementaron los tocoferoles o tocotrienoles92)Houston M. The role of nutrition and nutraceutical supplements in the treatment of hypertension. World J Cardiol. 2014;6(2):38-66. doi:10.4330/wjc.v6.i2.38. La administración de alfa-tocoferol incluso dio lugar a un aumento significativo de la presión arterial de 7.0 / 5.3 mm Hg en pacientes con diabetes tipo 2 e hipertensión controlada por fármacos93)Ward NC, Wu JHY, Clarke MW, et al. The effect of vitamin E on blood pressure in individuals with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Hypertens. 2007;25(1):227-234. doi:10.1097/01.hjh.0000254373.96111.43. Este efecto probablemente puede explicarse por la interacción del tocoferol con el citocromo P450, ya que reduce el efecto antihipertensivo de la medicación.

Los flavonoides pertenecen al grupo de los polifenoles y tienen un efecto antioxidante. Más de 4,000 flavonoides diferentes han sido identificados hasta ahora en varios alimentos como frutas, vegetales, vino tinto, té, cacao y otros vegetales94)Moline J, Bukharovich IF, Wolff MS, Phillips R. Dietary flavonoids and hypertension: is there a link? Med Hypotheses. 2000;55(4):306-309. doi:10.1054/mehy.2000.1057. Son "eliminadores de radicales" que previenen la peroxidación lipídica y tienen efectos antihipertensivos al reducir el estrés oxidativo y prevenir la disfunción endotelial95)Hooper L, Kay C, Abdelhamid A, et al. Effects of chocolate, cocoa, and flavan-3-ols on cardiovascular health: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Am J Clin Nutr. 2012;95(3):740-751. doi:10.3945/ajcn.111.023457.

Otros fitoquímicos

Se cree que el elemento más importante de una alimentación rica en vegetales es el contenido de nitrato96)Webb Andrew J., Patel Nakul, Loukogeorgakis Stavros, et al. Acute Blood Pressure Lowering, Vasoprotective, and Antiplatelet Properties of Dietary Nitrate via Bioconversion to Nitrite. Hypertension. 2008;51(3):784-790. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.103523. El nitrato fue considerado anteriormente como un contaminante de alimentos y del agua. Hoy en día, se le considera un tipo de nutriente capaz de disminuir la presión arterial y mejorar la salud cardiovascular. Sin embargo, la eficacia de la suplementación con nitrato no se comprende completamente, ya que también hay estudios que no pueden demostrar un efecto significativo sobre la presión arterial97)Bondonno CP, Liu AH, Croft KD, et al. Absence of an effect of high nitrate intake from beetroot juice on blood pressure in treated hypertensive individuals: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2015;102(2):368-375. doi:10.3945/ajcn.114.10118898)Gilchrist M, Winyard PG, Aizawa K, Anning C, Shore A, Benjamin N. Effect of dietary nitrate on blood pressure, endothelial function, and insulin sensitivity in type 2 diabetes. Free Radic Biol Med. 2013;60:89-97. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.01.024. Aquí podría jugar un papel, la ingesta de medicamentos antihipertensivos, posiblemente antibióticos no documentados, pero también una disminución de la eficacia del nitrato bajo la condición de mayor edad y mayor riesgo cardiovascular99)Lara J, Ashor AW, Oggioni C, Ahluwalia A, Mathers JC, Siervo M. Effects of inorganic nitrate and beetroot supplementation on endothelial function: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nutr. 2016;55(2):451-459. doi:10.1007/s00394-015-0872-7.

El nitrato en la alimentación contribuye a la formación de óxido nítrico (NO), complementando así la ruta fisiológica de las células endoteliales que sintetizan NO a partir de la oxidación de L-arginina por la eNOS. Como resultado, el NO tiene un efecto vasodilatador.

Síntesis

Los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión son tan numerosos e interrelacionados como numerosas son las trayectorias en las cuales actúan los factores alimentarios. Al observar los niveles bioquímicos y fisiológicos, las grandes oportunidades de influir en la presión arterial se hacen evidentes a través de la alimentación. Sin embargo, solo los ensayos clínicos pueden revelar si el esfuerzo fisiológico de esta influencia puede traducirse al nivel clínico, es decir, si la alimentación es eficaz para prevenir y tratar la hipertensión. Veremos la evidencia sobre los estudios de intervención en la siguiente sección de nuestra serie sobre la hipertensión.

Este artículo es parte de la serie "Prevenir y tratar la hipertensión con la alimentación“.

Bibliografía   [ + ]

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