Prevenir y tratar la hipertensión con la alimentación (4a parte)

Los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión

heartacheLa enorme relevancia médica y de economía de la salud de la hipertensión ha conllevado a la intensificación de la investigación sobre las causas y mecanismos de la presión arterial alta. Sin embargo, aún no se ha comprendido completamente la relación entre la alimentación y la presión arterial. Se puede nombrar una causa determinada de la hipertensión en solo aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes1). Esto indica la tremenda complejidad de la patogénesis de la hipertensión. De hecho, múltiples factores contribuyen al desarrollo de esta enfermedad crónica. Se pueden asignar a diferentes dominios y niveles como la genética, la psicología, la fisiología y el medio ambiente.

Este capítulo trata sobre los mecanismos fisiopatólogicos de la hipertensión y sobre cómo la nutrición, la cual constituye el factor ambiental más relevante, tiene la capacidad de influir en ellos. La comprensión de la asociación entre la alimentación y la presión arterial provee la base de los métodos preventivos y terapéuticos para influir en el desarrollo y el progreso de la hipertensión.

La interacción entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular

La presión arterial es esencial para el suministro de sangre a todos los órganos. Se genera por medio de la contracción del músculo cardíaco y la eyección de sangre a la aorta y a los vasos posteriores, lo cual influye en la presión arterial al alterar su diámetro. En palabras sencillas, solo hay dos mecanismos fisiológicos básicos que afectan la presión arterial: el gasto cardíaco (GC) (volumen sistólico x frecuencia cardíaca) y la resistencia vascular. Sin embargo, estos dos parámetros se ven, a su vez, afectados por numerosos factores biológicos complejos. El sistema nervioso central y autónomo (principalmente simpático), el sistema renina-angiotensina-aldosterona renal (RAAS), las hormonas retenedoras de sodio, los vasoconstrictores y los vasodilatadores, como también los factores de crecimiento vascular, tales como TGF-β, actúan como mediadores entre los componentes cardíacos y vasculares del sistema de la presión arterial2)3)4). Los párrafos a continuación describen, en más detalle, los mecanismos fisiopatológicos y su interacción con los factores alimentarios.

El gasto cardíaco

¿Cuáles factores influyen en el gasto cardíaco?

El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico se ve afectado por la contractilidad del músculo cardíaco, su inotropismo y el nivel de llenado del ventrículo. La medida en la que el músculo cardíaco se contrae depende, entre otras cosas, del sistema nervioso central y simpático. Su volumen de llenado se ve afectado tanto por el retorno venoso, como por el volumen general de sangre. El último está sustancialmente regulado por los riñones5). Los riñones tienen la capacidad de controlar la presión arterial por medio de la excreción de sodio y agua, razón por la cual regulan el volumen extracelular y sanguíneo6). La sensibilidad del proceso natriurético de la presión puede verse afectada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). El RAAS es un sistema hormonal que regula la presión arterial por medio del tono vascular y el equilibrio de los fluidos y los electrolitos. Cuando hay una reducción del flujo sanguíneo renal, por ejemplo en el caso de la presión arterial baja, las células renales secretan renina en la circulación. Luego la renina convierte el angiotensinógeno, liberado por el hígado, en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina ECA (ACE por sus siglas en inglés), derivada de las células endoteliales vasculares, transforma luego la angiotensina I en angiotensina II, un potente péptido vasoconstrictor. La angiotensina II también mejora la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo cual conduce a un aumento en la reabsorción de sodio y agua en la sangre, aumentando posteriormente la presión arterial. Al aumentar la presión arterial o el sodio en la sangre, se inhibe la RAAS, lo cual conlleva a un aumento de la excreción de sodio y agua de los riñones7)8). La RAAS es el punto de ataque de muchos antihipertensivos estándar, por ejemplo, los inhibidores de la ECA, la aldosterona o los antagonistas del receptor AT1.

Las interacciones entre los riñones y la presión arterial son muy complejas y no se pueden describir aquí en detalle. Sin embargo, más adelante analizaremos las conexiones entre la fisiología renal y la presión arterial.

¿Cómo puede la alimentación influir en el gasto cardíaco?

Los factores ambientales, los cuales incluyen la nutrición, pueden regular el gasto cardíaco y, por consiguiente, la presión arterial a través de su efecto en el volumen sanguíneo. Además, también hay moduladores alimentarios del sistema nervioso simpático y parasimpático, lo cual puede afectar el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y el inotropismo del músculo cardíaco.

La pérdida de peso

Uno de los factores que influyen en el volumen sanguíneo es la pérdida de peso debido a la ingesta de alimentos menor a los requerimientos del cuerpo. Se supone que la pérdida de peso reduce el volumen sanguíneo al inhibir el sistema de péptidos natriuréticos lo cual causa la vasodilatación y la natriuresis9). Además, la actividad del sistema nervioso simpático disminuye y así se mitiga la potencial hiperinsulinemia, lo cual resulta en una disminución de la reabsorción de sodio por los riñones, lo cual también afecta el volumen intravascular, pero este mecanismo aún no se comprende completamente10).

Muchos estudios han demostrado que la pérdida de peso, a través de una alimentación con bajo consumo de calorías y/o un incremento en la actividad física, conduce a una reducción de la presión arterial en sujetos obesos o con sobrepeso11). Un metanálisis de ensayos controlados aleatorizados descubrió una reducción de la presión sistólica y diastólica de 1 mm Hg por cada 2.2 libras (1 kg) de peso perdidas12). Un análisis sistemático halló una reducción de la presión sistólica y diastólica de 6.0 y 4.6 mm Hg, respectivamente, asociada a una pérdida de peso de 22 libras (10 kg)13).

El consumo de sal

El mecanismo subyacente del efecto hipertensivo del sodio aún se comprende muy poco14). Según la opinión tradicional, se supone que un aumento en la ingesta de sal conlleva a la acumulación de sodio en el espacio extracelular, lo cual causa el aumento del volumen extracelular con un incremento consecutivo de la presión arterial15).

Sin embargo, estudios recientes sostienen lo contrario, al afirmar que la acumulación de sodiono está acompañada de la acumulación de agua correspondiente, probablemente porque la piel tiene una capacidad de almacenaje del sodio osmóticamente inactivo, como se observó en experimentos con animales y en un pequeño estudio en humanos16).

De ahí que, un exceso de sal parece aumentar la presión arterial en lugar de influir en el parámetro de resistencia vascular. El fenómeno de la sensibilidad a la sal, observado en muchos ensayos, parece estar relacionado no solo con la disfunción renal, sino con la disfunción endotelial17). Tratamos sobre el último parámetro en la sección correspondiente a continuación.

La ingesta de calcio

El calcio no solo está involucrado en el mecanismo de resistencia vascular periférica (ver abajo), sino en la regulación del volumen sanguíneo. El calcio ionizado probablemente reduce la secreción de renina por medio de la interacción con el receptor detector del calcio y por ello actúa indirectamente como péptido natriurético y diurético18)19).

El consumo de azúcar

De manera interesante, la ingesta de carbohidratos también puede tener un impacto directo sobre la presión arterial. Los experimentos en humanos muestran que la fructosa en especial tiene un efecto agudo en la presión arterial. Al comparar con una bebida con un contenido de 60 g de glucosa, una bebida con la misma cantidad de fructosa aumentó la presión arterial de varios sujetos en un promedio de 6.2 mm Hg, mientras que la bebida de glucosa no tuvo efecto sobre la presión arterial20). De manera similar, Perez-Pozo y otros21) descubrieron que una dosis de 200 g de fructosa al día aumentó significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en 74 hombres sanos durante dos semanas. Los estudios en animales y aquellos con humanos muestran que una alta ingesta de azúcar, especialmente fructosa, conlleva a un aumento agudo y crónico de ácido úrico22). Esto, a su vez, causa la activación de RAAS, lo cual eleva el volumen de la sangre y, por consiguiente, la presión arterial23). Asímismo, la fructosa promueve directamente la captación intestinal y la absorción renal del sodio24)25)26)27)28).

La influencia alimentaria sobre el sistema nervioso central y autónomo

La cantidad y la composición de los alimentos tienen un efecto depresor o estimulante sobre el sistema nervioso central y autónomo, tales como el aminoácido teanina, el cual se halla en el té verde o negro o los alcaloides como la teofilina o la cafeína. La cafeína es considerada simpáticomimética, ya que incrementa tanto la actividad del sistema nervioso simpático29) como la cantidad de catecolaminas circulantes y aumenta la actividad de la renina en el plasma30). La presión arterial también aumenta con el consumo de cafeína o de café, pero tres o cinco días después del consumo regular de café, este efecto se ve sujeto a la habituación31). La cafeína también incrementa el inotropismo del músculo cardíaco32), como se demuestra en un experimento in vitro . La causa hemodinámica de la cafeína al aumentar la presión arterial es específica según el género: en los hombres, el aumento de la resistencia vascular es responsable de su incremento; en las mujeres, la cafeína aumenta principalmente el volumen sistólico y el gasto cardíaco33). Sin embargo, no se comprenden las interacciones complejas de la cafeína como sustancia en el café y otros alimentos, y por ello, los efectos aislados de la cafeína no se pueden igualar a los de los alimentos o bebidas con cafeína añadida. Esto también se aplica a otros moduladores del SNC relacionados con la alimentación. Aquí se necesita mayor investigación enfocada a los efectos a largo plazo sobre la presión arterial.

A pesar de que algunos mecanismos nutricionales tienen un efecto en el gasto cardíaco como modulador de la presión arterial, el potencial de la alimentación para influir en la presión arterial, a través de la alteración de la resistencia vascular periférica, es probablemente más relevante. Trataremos de esto a continuación.

¿Qué influye en la resistencia vascular?

Presumiblemente, el factor más importante en el desarrollo de la hipertensión es la resistencia vascular arterial periférica. Algunos autores llegan a caracterizar la hipertensión arterial como una "vasculopatía"34) o un "marcador hemodinámico del endotelio lesionado y del músculo liso vascular"35).

De hecho, la característica común de todas las formas de hipertensión es la disfunción endotelial. El endotelio vascular es responsable del tono vascular y la regulación del estrés oxidativo al liberar los vasodilatadores de óxido nítrico (NO; a través de la NO sintetasa endotelial (eNOS)), la prostaciclina y la endotelina vasoconstrictora y controla la actividad local de la angiotensina II. También modula la adhesión de leucocitos y plaquetas y la transmigración de los leucocitos36).

En el contexto de la disfunción endotelial, las funciones mencionadas anteriormente se desequilibran: los vasoconstrictores superan a los vasodilatadores, porque hay una biodisponibilidad reducida de NO, especialmente debido a una síntesis reducida y una mayor degradación37). La causa de la disfunción endotelial se debe principalmente a tres patrones principales de daño fisiopatológico: aumento del estrés oxidativo por los radicales libres de oxígeno y nitrógeno (ROS y RNS), que degradan directamente el NO, un proceso inflamatorio impulsado por la PCR, así como por varias citoquinas y quimiocinas y la disfunción vascular autoinmune, que es mantenida por las células inmunes.

Debido a las complejas interacciones de los diversos factores, a menudo es difícil definir "la" causa inicial de la elevación de la presión arterial, incluso más en el paciente individual con hipertensión esencial. Todavía no está claro si la disfunción endotelial es la causa o la consecuencia de la hipertensión38). De hecho, los cambios vasculares son en realidad un intento del cuerpo por regular varios tipos de daño, pero se manifiestan como un proceso de mala adaptación. Una vez que se ha producido el daño endotelial, la disfunción endotelial y la hipertensión parecen mantener un proceso bidireccional.

Los daños vasculares pueden ser de naturaleza biomecánica. Aquí, de nuevo, el gasto cardíaco entra en juego de manera indirecta, pero también de naturaleza biohumoral o bioquímica. Los dos últimos incluyen factores metabólicos, endocrinos, tóxicos, infecciosos y, por supuesto, los relacionados con la nutrición.

De manera similar al proceso de remodelación cardíaca, el cual resulta de la hipertensión, por ejemplo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, sobre la cual no tratamos aquí, los vasos se caracterizan por una remodelación estructural en el sentido de aumento de la rigidez y una flexibilidad y elasticidad reducidas39). Inicialmente, este es probablemente un intento fisiológico de adaptación a la presión arterial alta ya existente. Después de algún tiempo, sin embargo, los cambios estructurales contribuyen al mantenimiento de la hipertensión, ya que aumentan la resistencia vascular. A nivel celular, sumado a la disfunción de las células endoteliales, el proceso se muestra además como crecimiento patológico y apoptosis del músculo vascular liso, como fibrosis, hipercontractilidad y calcificación. Por lo tanto, la disfunción endotelial también se considera un paso inicial en el desarrollo de la aterosclerosis40).

A nivel molecular, hay una cascada de transducción de señal alterada que es, entre otras, estimulada por la angiotensina II, la aldosterona y la endotelina-141)42)43).

Los estudios muestran que incluso la descendencia normotensiva de los padres hipertensos tiene inicialmente daños microvasculares funcionales y luego estructurales, aunque la presión arterial todavía es normal. La disfunción endotelial, la vasodilatación alterada, la disfunción diastólica y diversos cambios estructurales cardíacos ya están presentes en estos sujetos44)45).

La investigación genética y epigenética muestra que la mayoría de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) relacionados con la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares están asociados con el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción inmunológica. Un análisis de una micromatriz de polimorfismos genéticos mostró que la mayoría de ellos (31 de 49) estaban regulados al alza en un entorno inflamatorio46).

El estrés oxidativo

Como ya se mencionó anteriormente, el estrés oxidativo es un importante factor de daño endotelial. El estrés oxidativo en forma de oxígeno radical (ROS) y especies de nitrógeno (RNS) es causado por una amplia variedad de procesos metabólicos. La ROS más prominente es el llamado superóxido y su producción es estimulada por la activación del receptor tipo angiotensina II / angiotensina II (AT1R) y la NADPH oxidasa por la angiotensina II. El superóxido neutraliza el NO, el factor vasodilatador más importante47). Además, las ROS dañan las células endoteliales directamente. Este proceso es exacerbado en pacientes hipertensos por una reserva de antioxidantes reducida, es decir, un desequilibrio entre las sustancias oxidativas y antioxidantes. Los pacientes hipertensos también muestran una mayor formación de ROS y una respuesta incrementada al estrés48)49).

Adicionalmente, el estrés oxidativo también afecta indirectamente al sistema nervioso simpático, a través de la interacción con la médula ventrolateral rostral y, por lo tanto, el gasto cardíaco y la vasoconstricción arterial, lo que también puede aumentar la presión arterial a través de estos mecanismos50)51).

Los procesos inflamatorios

Los procesos inflamatorios de diferente etiología influyen en la biodisponibilidad del NO. Por ejemplo, NO y su enzima productora, eNOS, son inhibidos por la PCR, la proteína de fase aguda "clásica"52). La angiotensina II induce la vasoconstricción y la inflamación a través de la regulación positiva de las citoquinas y las quimiocinas. Combinado con un aumento del estrés oxidativo, esto lleva a un aumento en la presión arterial53).

La disfunción vascular autoinmune

El sistema inmunológico, tanto el innato como el adaptativo, también está involucrado en la patogenia de la hipertensión, estimulando, entre otras cosas, la producción de citoquinas y el sistema nervioso autónomo54). La angiotensina II activa directamente las células inmunes y promueve también la infiltración de las células en los órganos55). La angiotensina II puede causar hiperaldosteronismo y la aldosterona ha sido reconocida como un estimulante del sistema inmune56).

¿Cómo puede la nutrición influir en la función endotelial?

Nuestra alimentación proporciona numerosas sustancias bioactivas que pueden influir en la cantidad de estrés oxidativo, los procesos inflamatorios y la activación de nuestro sistema inmunológico. Además, algunos componentes nutricionales también actúan directamente sobre el sistema RAAS, que, a su vez, afecta el endotelio. El sistema nervioso autónomo es también un mecanismo de acción que se puede modular a través de la nutrición. Por último, pero no menos importante, la nutrición también suministra a las células endoteliales sustratos esenciales, como electrolitos o ácidos grasos, o, por otro lado, sustancias nocivas.

El sodio, el potasio y el magnesio

El efecto hipertensivo del sodio es presumiblemente mediado no tanto por el volumen sanguíneo (ver arriba), sino por su efecto sobre el endotelio y, por lo tanto, sobre la resistencia vascular. Debido a su influencia en la membrana plasmática y el citoesqueleto, el sodio conduce a una morfología y función alteradas en términos de rigidez de las células endoteliales y reduce la producción de NO57). Además, aumenta el estrés oxidativo y la producción de TGF-β. El efecto es potenciado por la presencia de aldosterona58). Estos cambios también ocurren independientemente del aumento de la presión arterial y pueden compensarse parcialmente con la ingesta de potasio59). La PCR también incrementa el efecto de la aldosterona y, por lo tanto, el efecto del sodio en el endotelio vascular, lo cual constituye otra asociación con los procesos inflamatorios60).

El potasio tiene propiedades natriuréticas y vasodilatadoras, aumenta la sensibilidad barorrefleja, reduce el estrés oxidativo a través de varias vías y disminuye la producción de TGF-β61)62).

Se supone que el magnesio funciona de manera sinérgica con niveles bajos de sodio en suero y niveles altos de potasio en suero para disminuir la presión arterial63). El magnesio compite con el sodio por los sitios de unión de las células del músculo liso vascular y, por lo tanto, actúa de manera análoga a los bloqueadores de los canales de calcio como un vasodilatador directo. También aumenta el NO, generalmente mejora la función endotelial y reduce la PCR y el estrés oxidativo64)65).

El azúcar

La fructosa no solo aumenta la reabsorción del sodio, lo cual aumenta el volumen de sangre (ver más arriba), sino que conduce a una disfunción endotelial si se consume en exceso. La razón de esto probablemente se deba principalmente a la resistencia a la insulina lo cual resulta en hiperinsulinemia, lo que conduce a un incremento en la producción de endotelina 1. Junto con factores como la angiotensina II y el tromboxano A2, se reduce la actividad de eNOS y la producción enzimática de NO66). Además, la ingesta excesiva de azúcar aumenta la concentración sérica de ácido úrico, lo que estimula la RAAS67)68)69)70). El ácido úrico promueve la secreción de CRP y la formación de ROS, que también tiene efectos perjudiciales sobre el endotelio71). En un modelo con ratas, Katakam y sus colegas72) demostraron que la hiperinsulinemia se produce después de tres días de alimentación con fructosa, seguida de disfunción endotelial después de 18 días e hipertensión después de 28 días. Sin embargo, la interacción de estos factores no se comprende completamente.

Además, se cree que la hiperinsulinemia aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento de la liberación de catecolaminas y, por lo tanto, a un aumento de la vasoconstricción y otros daños endoteliales73)74).

Los ácidos grasos

Los ácidos grasos insaturados, tanto monoinsaturados como poliinsaturados, reducen la formación de tromboxano-275)el cual actúa como un vasoconstrictor.

Los ácidos grasos omega-3 de peces de agua fría, la linaza y los frutos secos disminuyen la presión arterial en ensayos clínicos observacionales, epidemiológicos y prospectivos.

Los ácidos grasos omega-3 promueven la formación de NO a través de la regulación y activación de eNOS, mejoran la disfunción endotelial, afectan el sistema nervioso autónomo al aumentar el tono vagal, reducen la resistencia a la insulina, estimulan los prostanoides vasodilatadores y reducen la actividad de la ECA76). El ácido araquidónico (un ácido graso omega-6) es un precursor de los eicosanoides proagregativos y vasoconstrictores, como, por ejemplo el tromboxano A2. Los ácidos grasos omega-3 reducen la síntesis de estos eicosanoides. La proporción de ácidos grasos omega-6 y omega-3 en la alimentación es, por lo tanto, probablemente más relevante que la ingesta absoluta de ácidos grasos omega-3. Según algunos autores, una relación de aproximadamente 1:1 es deseable77)78).

Las llamadas oxilipinas derivadas de ácidos grasos poliinsaturados regulan el tono vascular y la inflamación. Por ejemplo, las oxilipinas producidas a partir del ácido araquidónico o ácido linoleico se han asociado a la vasoconstricción, la inflamación y el estrés oxidativo. Otras oxilipinas, como los ácidos epoxyeicosatrienoicos, ejercen efectos vasodilatadores al inhibir la epóxido hidrolasa soluble (sEH). El sEH ha sido un objetivo farmacológico en estudios con animales para desarrollar nuevos antihipertensivos79). De manera interesante, un ensayo clínico aleatorizado en el cual pacientes con enfermedad arterial periférica (75% hipertensos) recibieron 30 g de linaza molida al día durante 6 meses, descubrió que el consumo de linaza podría disminuir la presión arterial sistólica en 7.07 mm Hg (95% IC: 1.5, 14.4 mm Hg) en aquellos participantes con una disminución en las oxilipinas derivadas de sEH. Los participantes con un aumento de esas oxilipinas también mostraron un aumento de la presión arterial sistólica (+3.17 mm Hg (+ 3.17 mm Hg (95% CI: 4.78, 11.13)). Los autores de este ensayo sugieren que es el ácido a-linolénico en la linaza el que presenta efectos antihipertensivos a través de la vía descrita80).

Los ácidos grasos omega-9, en particular el ácido oleico graso monoinsaturado contenido en el aceite de oliva como parte de una dieta mediterránea, están asociados a una reducción de la presión arterial81). Sin embargo, no está claro si los efectos del aceite de oliva se basan más bien en el contenido de polifenoles antioxidantes (ver más arriba) y no en sus ácidos grasos.

Las proteínas

El mecanismo subyacente del efecto hipotensor de la ingesta de proteínas aún no se conoce. Se supone que este efecto puede atribuirse a ciertos aminoácidos que influyen en la producción de NO y, por lo tanto, promueven la vasodilatación. Por ejemplo, la L-arginina y la metilarginina endógena son las moléculas precursoras para la producción de NO por eNOS82). De hecho, los estudios en individuos hipertensos y normotensos muestran un efecto hipotensor después de la administración oral de L-arginina (oral o parenteral)83). Un metanálisis de 11 RCT (ensayos controlados aleatorizados), en el que se administraron de 4 a 24 gramos de L-arginina diariamente, se halló una reducción de la presión arterial promedio de 5.39 / 2.66 mm Hg (IC del 95%: −8.54, −2.25; −3.77, −1.54)84).

Múltiples estudios proporcionan evidencia de que el consumo de lácteos está asociado inversamente al riesgo de hipertensión85)que se cree es debido al contenido de ciertos péptidos86). Los estudios de intervención han demostrado que la administración diaria de leche, especialmente fermentada, (150 ml) durante 21 semanas redujo la presión arterial de los hipertensos en un promedio de 6.7 ± 3.0 mm Hg sistólica y 3.6 ± 1.9 mm Hg diastólica más alta en comparación con el grupo de control. La leche del grupo de intervención contenía dos péptidos bioactivos con las propiedades de un inhibidor de la ECA durante el proceso de fermentación87).

La fibra

La fibra alimentaria también ejerce efectos hipotensivos, como se muestra en estudios88). Hasta ahora, el mecanismo subyacente no se entiende bien. Se sabe que la fibra puede atenuar la respuesta insulínica del organismo a los alimentos. Como se explicó anteriormente con respecto a la ingesta de azúcar, la hiperinsulinemia conduce a una menor biodisponibilidad de NO a través de varias vías, lo que en última instancia aumenta la resistencia vascular periférica y, por lo tanto, la presión arterial89).

Los antioxidantes

Los antioxidantes incluyen vitaminas antioxidantes como la C y E, así como polifenoles y otros eliminadores de radicales.

La vitamina C aumenta el NO, mejora la función endotelial y el cumplimiento arterial, regula el sistema nervioso autónomo y reduce el estrés oxidativo90)91).

Con respecto a la vitamina E, la evidencia parece ser decepcionante: la mayoría de los estudios no mostraron ninguna reducción en la presión arterial cuando se complementaron los tocoferoles o tocotrienoles92). La administración de alfa-tocoferol incluso dio lugar a un aumento significativo de la presión arterial de 7.0 / 5.3 mm Hg en pacientes con diabetes tipo 2 e hipertensión controlada por fármacos93). Este efecto probablemente puede explicarse por la interacción del tocoferol con el citocromo P450, ya que reduce el efecto antihipertensivo de la medicación.

Los flavonoides pertenecen al grupo de los polifenoles y tienen un efecto antioxidante. Más de 4,000 flavonoides diferentes han sido identificados hasta ahora en varios alimentos como frutas, vegetales, vino tinto, té, cacao y otros vegetales94). Son "eliminadores de radicales" que previenen la peroxidación lipídica y tienen efectos antihipertensivos al reducir el estrés oxidativo y prevenir la disfunción endotelial95).

Otros fitoquímicos

Se cree que el elemento más importante de una alimentación rica en vegetales es el contenido de nitrato96). El nitrato fue considerado anteriormente como un contaminante de alimentos y del agua. Hoy en día, se le considera un tipo de nutriente capaz de disminuir la presión arterial y mejorar la salud cardiovascular. Sin embargo, la eficacia de la suplementación con nitrato no se comprende completamente, ya que también hay estudios que no pueden demostrar un efecto significativo sobre la presión arterial97)98). Aquí podría jugar un papel, la ingesta de medicamentos antihipertensivos, posiblemente antibióticos no documentados, pero también una disminución de la eficacia del nitrato bajo la condición de mayor edad y mayor riesgo cardiovascular99).

El nitrato en la alimentación contribuye a la formación de óxido nítrico (NO), complementando así la ruta fisiológica de las células endoteliales que sintetizan NO a partir de la oxidación de L-arginina por la eNOS. Como resultado, el NO tiene un efecto vasodilatador.

Síntesis

Los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión son tan numerosos e interrelacionados como numerosas son las trayectorias en las cuales actúan los factores alimentarios. Al observar los niveles bioquímicos y fisiológicos, las grandes oportunidades de influir en la presión arterial se hacen evidentes a través de la alimentación. Sin embargo, solo los ensayos clínicos pueden revelar si el esfuerzo fisiológico de esta influencia puede traducirse al nivel clínico, es decir, si la alimentación es eficaz para prevenir y tratar la hipertensión. Veremos la evidencia sobre los estudios de intervención en la siguiente sección de nuestra serie sobre la hipertensión.

Este artículo es parte de la serie "Prevenir y tratar la hipertensión con la alimentación“.

Bibliografía   [ + ]

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